IGUSA RESEARCH イグサエキスパウダーSH

1. 

   加齢やストレスなど

2. 

   脳内の亜鉛イオンが増加し、
   酸化ストレスが発生

3. 

   脳神経細胞ダメージが生じ、
   認知機能や運動機能に影響

4. 

   イグサ由来成分が
   脳神経細胞を守る！

-2日

デヒドロエフソールを
1日1回15mg/kg 2日間摂取
（経口摂取）

0日

アミロイドβ_1-42を
側脳室内に注射

2週間後

脳神経の死滅を評価

論文：Neuroscience Letters. 2024;825:137708 掲載

アミロイドβ_1-42

老化に伴い脳に蓄積して神経細胞を傷つけ、アルツハイマー型認知症の原因となるタンパク質断片。

結果1：メタロチオネインが増加

デヒドロエフソール（DEF）を摂取した群は金属結合タンパク質のメタロチオネイン（MT）が増加した。

メタロチオネイン

体内の金属イオンや有害金属を結合し、細胞を酸化ストレスから守る防御タンパク質。神経細胞においては亜鉛イオンを捕捉し、アミロイドβ毒性を抑える。

結果2：亜鉛イオンの蓄積を抑制

デヒドロエフソール（DEF）を摂取した群はメタロチオネイン（MT）の増加によりAβ_1-42誘導性亜鉛イオンの蓄積を抑制した。

亜鉛イオン

神経細胞内で亜鉛濃度が過剰になると酸化ストレスや細胞死を引き起こす。

結果3：神経細胞死を抑制

単にデヒドロエフソール（DEF）を摂取した群はメタロチオネイン（MT）の増加により亜鉛イオンを捕捉し、神経細胞の死滅を阻止した。一方、アドレナリンβ受容体を阻害するプロプラノロール（Prop）を投与した群はその効果が消失した。

結果4：プロプラノロール投与でDEFの作用が低下

プロプラノロール（Prop）を投与した群はデヒドロエフソール（DEF）によって増加するメタロチオネイン（MT）の量を低下させた。プロプラノロール（Prop）がアドレナリンβ受容体を阻害することでメタロチオネイン（MT）の合成を抑制した可能性が高く、デヒドロエフソール（DEF）によるメタロチオネイン（MT）合成はアドレナリンβ受容体の活性化が関与していることが示唆された。

研究結果（まとめ）

アルツハイマー型認知症モデルにおいて、イグサ由来成分デヒドロエフソール（DEF）は、
神経細胞の保護に寄与する可能性が示されました。

・デヒドロエフソールによる神経細胞保護メカニズム

コントロール

• 亜鉛毒性により神経細胞が死滅

DEF摂取

• アドレナリンβ受容体の活性化によりメタロチオネイン（MT）が増加
• 亜鉛毒性を低減し、神経細胞の死滅を阻止

・DEFを摂取すると、脳内で何が変わるのか

加齢とともに蓄積したアミロイドβと亜鉛が結合し、神経細胞内に流入する。デヒドロエフソール（DEF）はアドレナリンβ受容体を活性化し、メタロチオネイン（MT）の合成を促進することで、亜鉛の毒性を低減し、神経細胞の死滅を防ぐと考えられる。

0日

6-OHDA単体、6-OHDA＋エフソール、
6-OHDA＋デヒドロエフソール
を黒質緻密部に注入

2週間後

ドーパミン神経の死滅を評価

論文：PharmaNutrition. 2024;29:100403 掲載

6-OHDA（6-ヒドロキシドーパミン）

ドーパミン神経を選択的に破壊し、パーキンソン病モデル動物の作成に用いられる神経毒。

結果1：酸化ストレスの発生を抑制

6-OHDAと同時にエフソール（EF）、デヒドロエフソール（DEF）を注入した群は細胞内過酸化水素の増加を抑制した。

結果2：過剰な亜鉛イオンの増加を抑制

6-OHDAと同時にエフソール（EF）、デヒドロエフソール（DEF）を注入した群は細胞内亜鉛イオンの増加を抑制した。

結果3：ドーパミン神経の減少を抑制

6-OHDAと同時にエフソール（EF）、デヒドロエフソール（DEF）を注入した群はドーパミン神経の死滅を阻止した。

研究結果

イグサ由来成分EF/DEFは、神経細胞にダメージを与える酸化ストレスを抑え、
ドーパミン神経の保護に関わる可能性が示されました。

・酸化ストレスによる神経細胞障害のメカニズム

6-OHDAによって増加する過酸化水素を抑制することで細胞外で増加するグルタミン酸を抑制。それによりAMPA受容体の活性化を抑え細胞内に流入する亜鉛イオンの量を抑制し、ドーパミン神経の死滅を阻止。

・酸化ストレスによる神経細胞障害と、EF/DEFの保護作用

※横スクロールできます

抽出原料には自社管理で育てたイグサを使用しています。栽培から粉末化まで品質のトレーサビリティを一貫管理し、安定した高い品質を実現しています。

• 特許第6485836号　イグサ由来シクロオキシゲナーゼ－２阻害剤
• 特許第7116956号　エフソール含有組成物
• 特許第7613667号　アミロイドベータ毒性抑制用組成物
• 特許第7770644号　神経細胞変性抑制用組成物

• Tamano H et al., CA1 LTP Attenuated by Corticosterone is Canceled by Effusol via Rescuing Intracellular Zn²⁺ Dysregulation. Cellular and Molecular Neurobiology. 2019;39:975–983.
• Fukuda T et al., Dehydroeffusol Rescues Amyloid β_25-35-Induced Spatial Working Memory Deficit. Plant Foods for Human Nutrition. 2020;75:279–282.
• Tamano H et al., Dehydroeffusol Pprevents Amyloid β_1-42-mediated Hippocampal Neurodegeneration via Reducing Intracellular Zn²⁺ Toxicity. Molecular Neurobiology. 2021;58:3603–3613.
• Tamano H et al., Blockage of metallothionein synthesis via adrenaline β receptor activation invalidates dehydroeffusol-mediated prevention of amyloid β_1-42 toxicity. Neuroscience Letters. 2024;825:137708.
• Katahira M et al., 6-Hydroxydopamine-induced decrease in dopaminergic neurons is avoided by effusol and dehydroeffusol, unique phenanthrenes of Juncus effusus. PharmaNutrition. 2024;29:100403.
• Takeda A and Tamano H, Insight into brain metallothioneins from bidirectional Zn²⁺ signaling in synaptic dynamics. Metallomics. 2024;16:mfae039.
• Takeda A et al., Beneficial effect of Juncus effusus extract powder enriched with dehydroeffusol on the cognitive and dexterous performance of elderly people: A randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study. Nutrition. 2025;134:112712.
• Tamano H et al., Effusol, a unique Juncus effusus phenanthrene, ameliorates amyloid β_1-42-mediated neurotoxicity in mice. Nutrire. 2025;50:54.
• Tamura H et al., Neurotoxic significance of H₂O₂ generation in nigral dopaminergic damage by paraquat and protective action of effusol and dehydroeffusol, Juncus effusus ingredients. Brain Research. 2025;1865:149869.